中国科学家发现水稻的穗发育基因（FRIZZY PANICLE，FZP）在自然界中发生变异，可显著增加水稻每穗的粒数和轻微降低每粒的粒重，使水稻产量增加15%。基因表达调控是最重要的生物学现象之一，许多重要农艺性状都受基因表达调控。基因表达调控元件，如“增强子”在玉米、水稻以及拟南芥等植物中均有报道。然而“沉默子”在植物中报道极为少见。本课题组通过近十年的研究，在水稻重要穗型发育基因FZP起始密码子上游5.3 kb处鉴定到一个沉默子（18-bp的DNA序列），该沉默子的拷贝数变异调控FZP基因的表达，影响水稻每穗颖花数与千粒重/粒形，进而调控产量；进一步研究发现转录因子OsBZR1可结合该沉默子抑制下游基因FZP表达从而增加产量。

本课题组利用粒形差异巨大的水稻亲本材料川7和豪博卡构建的重组自交系群体，在第7染色体末端定位到一个同时控制每穗颖花数、千粒重与粒长的QTL（2010， BMC Genet）。研究人员通过精细定位将该QTL限定在一个17.8-kb区段，发现该区间与上述3性状共分离，该区间只包含2个候选基因。研究人员将2个候选基因分别进行转基因或者突变体验证功能，均未能证实它们是候选基因。通过进一步分析该区间两亲本序列，研究人员发现存在一个18-bp的插入/缺失的位点，它位于穗发育基因FZP的上游，极有可能参与调控FZP的表达。研究人员将FZP基因序列与上游含5.3 kb的整个8.3-kb DNA序列克隆并进行了遗传互补转化验证，证实候选基因为FZP，功能位点为18-bp的多态位点。该18-bp序列可能是一个沉默子，它抑制下游FZP表达。FZP是重要的发育基因，它的功能缺失导致小花发育受阻，不能产生正常的种子。该课题组前期研究发现，FZP的编码序列在自然资源里并不存在蛋白功能变异（2016，SREP）。自然界可能存在FZP的表达量变异，这种变异可能就是由这18-bp调控的。

该抑制是如何实现的呢？其分子调控机制是什么？这是摆在研究人员面前的又一科学问题。研究人员通过对该18-bp序列的motif结构分析，也尝试了酵母筛库，同时查阅文献。最终得出OsBZR1可能是该沉默子的结合靶蛋白。进而通过系列实验在体内与体外证实它们存在互作，并进一步验证了OsBZR1通过结合该沉默子对下游报告基因具有转录抑制功能。2个拷贝的沉默子降低FZP表达量，每穗粒数显著增加，千粒重略微降低，但稻米垩白率与垩白度显著降低，提高了稻米蒸煮品质，产量显著增加。多套近等基因系及RNAi转基因材料产量数据表明：该沉默子通过抑制FZP表达使水稻单株产量增加15%以上，但不影响开花期。这与该小组之前克隆的Ghd系列基因增产但延长开花期不同。

该沉默子具有增产和改善稻米品质的潜能，它是否很好地用于水稻育种呢？研究人员通过对529份世界水稻核心种质材料测序分析发现该18-bp插入仅仅发生在东南亚的部分Aus品种中，说明这个突变起源于Aus品种，并未在我国主流高产品种中加以应用。因此，该等位基因在我国具有极高的增产育种应用前景。  返回小木虫查看更多